A trapoeraba é uma das plantas daninhas naturalmente tolerantes ao glifosato. Em razão disso, vem se destacando em cultivos onde o uso do herbicida é prevalente. Mas essa não é a única habilidade dessa planta, que está na lista das mais problemáticas do mundo!
Na verdade, quatro espécies frequentes no Brasil são popularmente conhecidas como trapoeraba. São Commelina benghalensis (COMBE), C. communis (COMCO), C. diffusa (COMDI) e C. erecta (COMER). Erva de santa luzia e capoeraba também são nomes comuns para as espécies. No entanto, C. benghalensis é a espécie dominante, dentro do complexo que pertence à família Commelinaceae.
Como reconhecer a trapoeraba?
As espécies são muito semelhantes. O caule é cilíndrico, prostrado a ascendente. A coloração verde é pigmentada de vermelho em C. communis, C. erecta e C. diffusa. Porém, nessa última, é pouquíssimo ramificado.
As folhas são simples e alternadas. A bainha envolve o entrenó, sendo fechada em C. communis e C. erecta. Já C. benghalensis destaca-se pelo limbo largo-ovalado, que não é encontrado nas demais. Essa característica é marcante mesmo nas plantas jovens (Figura 1).
A inflorescência é terminal, com exceção de C. erecta, que apresenta inserção axilar e em C. difusa podem ocorrer nos últimos nós do ramo. As flores são, geralmente, em número de três, sempre protegidas por brácteas, que também auxiliam na distinção das espécies.
C. benghalensis apresenta brácteas fechadas na base e nas laterais, conferindo o aspecto de um barco. Em C. communis, a margem das brácteas é fortemente ciliada e o pedúnculo a distancia das flores. Em C. diffusa, a margem é fortemente encostada, parecendo fechada, sendo maior que em C. communis. Por fim, em C. erecta, a bráctea é a maior dentre as quatro espécies e protege duas flores.
As flores de C. benghalensis são pedunculadas, cálice com 3 sépalas livres, corola com 2 pétalas maiores, reniformes com ápice arredondado e 1 menor, ovalada com ápice agudo (Figura 2). Presença de 3 estames férteis, 3 estaminódios e gineceu tricarpelar. Em C. communis, a terceira pétala menor tem formato ovalado e coloração alva transparente. Por fim, em C. erecta, a terceira pétala é rudimentar, ou seja, muito reduzida em relação às demais.
As pétalas podem variar de azul intenso a branco. Ainda, o fruto de todas as espécies é capsular.
Onde encontrar
As espécies estão distribuídas por todo o país, preferindo solos férteis e com boa umidade.
O complexo trapoeraba é relatado pela interferência em culturas anuais como soja, algodão, milho, batata, dentre outras. Perenes como café e frutíferas também sofrem com a interferência. Ainda, são encontradas em hortas, jardins e terrenos baldios.
Biologia e ecologia
A trapoeraba é uma monocotiledônea, com metabolismo fotossintético C3. Planta herbácea, anual ou perene e com forte tolerância ao sombreamento.
A propagação ocorre por sementes (aéreas e subterrâneas) e, principalmente, por enraizamento dos nós e fragmentos de caule (rizomas). Brotos também originam novas plantas. Além disso, os caules são fonte de reserva de energia e água.
Ainda, em C. benghalensis ocorre a formação de sementes partenocárpicas subterrâneas. Essas sementes são formadas por cleistogamia. Além disso, as sementes são produzidas em dois tamanhos (polimorfismo), dependendo do ambiente. Muitas estratégias de sobrevivência e dispersão em apenas uma planta!
Em se tratando de crescimento, estudos relatam a taxa de 1 folha por semana, até a sexta semana após o estabelecimento. Entre as semanas 6 e 10, a taxa de crescimento aumenta cerca de 8 vezes. Como resultado, as plantas chegam à décima semana com 50 folhas. Ao final de 15 semanas, as plantas apresentam aproximadamente 400 folhas. Os dados referem-se a plantas isoladas.
A produção de sementes ocorre entre 14 e 22 dias após o florescimento. A literatura relata a produção de 1,6 mil por planta, chegando a 12 mil sementes por m².
Indiferentes à luz, a germinação das sementes ocorre entre 20 e 35 ºC. Temperaturas abaixo de 15 ºC reduzem drasticamente o processo.
Trapoeraba, a planta daninha
As perdas decorrentes da convivência com a trapoeraba variam de 40 a 100%, dependendo da cultura e densidade da planta daninha. A trapoeraba é menos competitiva sob estresse hídrico.
Por outro lado, se adapta bem aos sistemas onde o cultivo minimo é adotado. Além disso, a tolerância ao glifosato, aliada a ausência de outras formas de controle tem favorecido a perpetuação e dominância das espécies.
O hábito prostrado e a rápida cobertura do solo fazem da trapoeraba uma excelente competidora com culturas de crescimento lento. Além disso, estudos sugerem potencial alelopático da planta daninha.
Ainda, o complexo é relatado como hospedeiro de nematoides como Rotylenchulus reniformis, Helicotylenchus spp., Pratylenchus spp., Meloidogyne sp., e Radopholus similis. Algumas espécies também hospedam importantes viroses.
Manejo de trapoeraba
Embora o controle químico, por meio de herbicidas, seja predominante. É importante ressaltar que o controle eficaz resulta da integração de vários métodos. Em especial, no manejo de trapoeraba.
O complexo apresenta alta tolerância ao herbicida glifosato, uma habilidade inata. Das quatro espécies, C. diffusa é relatada pela maior taxa de recuperação devido às reservas de amido. Trabalhos com C. communis relatam retenção do herbicida na folha tratada e, como resultado, pobre translocação para raízes e ramos, permitindo a sobrevivência após a aplicação.
Em cultivos convencionais, o preparo do solo em condições de alta temperatura e baixa umidade do ar, favorece a rápida dessecação das plantas. Por outro lado, o solo úmido favorece o enraizamento, produzindo mudas. Fica o alerta!
O enterrio em profundidade afeta negativamente a germinação das sementes. Em olerícolas, a cobertura do solo com mulch plástico promove 100% de supressão. A cobertura do solo com braquiária reduz o estabelecimento da trapoeraba.
Além disso, uma boa tecnologia de aplicação é fundamental. Como exemplo, as folhas cerosas da trapoeraba (Figura 3) exigem o emprego de adjuvantes para a melhor retenção e difusão das gotas. Sob estresse hídrico, a espessura dessa camada cerosa aumenta, assim como os pelos, requerendo doses mais altas de herbicida.
A tolerância ao glifosato requer misturas para complementar o espectro ou aplicações sequenciais, principalmente na dessecação. Assim, a combinação de herbicidas pré e pós-emergentes tem sido uma estratégia eficaz. Além disso, a aplicação em plantas jovens, uma base do controle químico, é sempre mais eficaz!
Herbicidas registrados para o controle de trapoeraba
As tabelas a seguir apresentam os herbicidas registrados no Brasil, conforme o Agrofit/Mapa, atualizadas em 12/09/2020. Para melhor visualização, disponha seu smartphone na horizontal.
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Commelina benghalensis
Herbicida | Grupo químico | Mecanismo de ação | Momento de aplicação |
2,4-D | Ácido ariloxialcanóico | Mimetizador de auxinas (O) | Pós-emergência |
Acetocloro | Cloroacetanilida | Inib. da síntese de ácidos graxos de cadeia longa (K3) | Pré-emergência |
Acifluorfem-sódico | Éter difenílico | Inibidor da PROTOX (E) | Pós-emergência |
Acifluorfem-sódico + Bentazona | Éter difenílico + Benzotiadiazinona | Inibidor da PROTOX (E) + Inibidor do FSII (C3) | Pós-emergência |
Alacloro | Cloroacetanilida | Inib. da síntese de ácidos graxos de cadeia longa (K3) | Pré-emergência |
Ametrina | Triazina | Inibidor do FSII (C1) | Pré-emergência, pós-precoce |
Ametrina + Clomazona | Triazina + Isoxazolidinona | Inibidor do FSII (C1) + Inibidor da DOXP-Sintase (F4) | Pré-emergência, pós-precoce |
Ametrina + Trifloxissulfurom-sódico | Triazina + Sulfoniluréia | Inibidor do FSII (C1) + Inibidor da ALS (B) | Pós-emergência |
Amicarbazona | Triazolinona | Inibidor do FSII (C1) | Pré-emergência, pós-precoce |
Atrazina | Triazina | Inibidor do FSII (C1) | Pré-emergência, pós-precoce |
Atrazina + Simazina | Triazina + Triazina | Inibidor do FSII (C1) + Inibidor do FSII (C1) | Pré-emergência |
Atrazina + S-Metolacloro | Triazina + Cloroacetanilida | Inibidor do FSII (C1) + Inib. da síntese de ácidos graxos de cadeia longa (K3) | Pré-emergência, pós-precoce |
Bentazona | Benzotiadiazinona | Inibidor do FSII (C3) | Pós-emergência |
Bentazona + Imazamoxi | Benzotiadiazinona + Imidazolinona | Inibidor do FSII (C3) + Inibidor da ALS (B) | Pós-emergência |
Carfentrazona-etílica | Triazolona | Inibidor da PROTOX (E) | Pós-emergência |
Clomazona | Isoxazolidinona | Inibidor da DOXP-Sintase (F4) | Pré-emergência |
Clomazona + Carfentrazona-etílica | Isoxazolidinona + Triazolona | Inibidor da DOXP-Sintase (F4) + Inibidor da PROTOX (E) | Pré e pós-emergência |
Clomazona + Hexazinona | Isoxazolidinona + Triazinona | Inibidor da DOXP-Sintase (F4) + Inibidor do FSII (C1) | Pré-emergência |
Cloransulam-metílico | Sulfonanilida triazolopirimidina | Inibidor da ALS (B) | Pós-emergência |
Clorimurom-etílico | Sulfoniluréia | Inibidor da ALS (B) | Pós-emergência |
Clorimurom-etílico + Imazetapir | Sulfoniluréia + Imidazolinona | Inibidor da ALS (B) + Inibidor da ALS (B) | Pós-emergência precoce |
Dicamba | Ácido benzóico | Mimetizador de auxinas (O) | Pós-emergência |
Diquate | Bipiridilo | Inibidor do FSI (D) | Pós-emergência |
Diurom | Uréia | Inibidor do FSII (C2) | Pré-emergência |
Diurom + Bromacila | Uréia + Uracila | Inibidor do FSII (C2) + Inibidor do FSII (C1) | Pré e pós-emergência |
Diurom + Hexazinona | Uréia + Triazinona | Inibidor do FSII (C2) + Inibidor do FSII (C1) | Pré-emergência, pós-precoce |
Diurom + Hexazinona + Sulfometurom-metílico | Uréia + Triazinona + Sulfoniluréia | Inibidor do FSII (C2) + Inibidor do FSII (C1) + Inibidor da ALS (B) | Pré-emergência |
Diurom + Hexazinona + Tebutiurom | Uréia + Triazinona + Uréia | Inibidor do FSII (C2) + Inibidor do FSII (C1) + Inibidor do FSII (C2) | Pré-emergência |
Diurom + MSMA | Uréia + Organoarsênico | Inibidor do FSII (C2) + Organoarsenical (Z) | Pós-emergência |
Diurom + Sulfentrazona | Uréia + Triazolona | Inibidor do FSII (C2) + Inibidor da PROTOX (E) | Pré-emergência |
Flumicloraque-pentílico | Ciclohexenodicarboximida | Inibidor da PROTOX (E) | Pós-emergência |
Flumioxazina | Ciclohexenodicarboximida | Inibidor da PROTOX (E) | Pré-emergência, pós-emergência (dessecação) |
Fluroxipir-meptílico | Ácido piridiniloxialcanóico | Mimetizador de auxinas (O) | Pós-emergência (dessecação) |
Fomesafem | Éter difenílico | Inibidor da PROTOX (E) | Pré-emergência, pós-precoce |
Foransulfurom + Iodossulfurom-metílico-sódico | Sulfoniluréia + Sulfoniluréia | Inibidor da ALS (B) + Inibidor da ALS (B) | Pós-emergência |
Glifosato | Glicina substituída | Inibidor da EPSPS (G) | Pós-emergência |
Glifosato + 2,4-D | Glicina substituída + Ácido ariloxialcanóico | Inibidor da EPSPS (G) + Mimetizador de auxinas (O) | Pós-emergência |
Glufosinato de amônio | Homoalanina substituída | Inibidor da Glutamina (H) | Pós-emergência |
Hexazinona | Triazinona | Inibidor do FSII (C1) | Pré-emergência, pós-precoce |
Imazamoxi | Imidazolinona | Inibidor da ALS (B) | Pós-emergência |
Imazapique + Imazapir | Imidazolinona + Imidazolinona | Inibidor da ALS (B) + Inibidor da ALS (B) | Pré e Pós-emergência |
Imazapir | Imidazolinona | Inibidor da ALS (B) | Pré e Pós-emergência |
Imazaquim | Imidazolinona | Inibidor da ALS (B) | Pré-emergência |
Imazaquim + Metribuzim | Imidazolinona + Triazinona | Inibidor da ALS (B) + Inibidor do FSII (C1) | Pré-emergência, pós-precoce |
Imazetapir | Imidazolinona | Inibidor da ALS (B) | Pós-emergência |
Imazetapir + Flumioxazina | Imidazolinona + Ciclohexenodicarboximida | Inibidor da ALS (B) + Inibidor da PROTOX (E) | Pré-emergência, pós-emergência (dessecação) |
Imazetapir + Saflufenacil | Imidazolinona + Pirimidinadiona | Inibidor da ALS (B) + Inibidor da PROTOX (E) | Pós-emergência (dessecação) |
Indaziflam | Alquilazina | Inib. da síntese de parede celular (L) | Pré-emergência |
Isoxaflutol | Isoxazol | Inib. da síntese de caroteno (F2) | Pré-emergência, pós-precoce |
Lactofen | Éter difenílico | Inibidor de PROTOX (E) | Pós-emergência |
MCPA | Ácido ariloxialcanoico | Mimetizador de auxinas (O) | Pós-emergência |
Mesotriona | Tricetona | Inib. da síntese de caroteno (F2) | Pós-emergente |
Metsulfurom-metílico | Sulfoniluréia | Inibidor da ALS (B) | Pré-emergência, pós-emergência |
MSMA | Organoarsênico | Organoarsenical (Z) | Pós-emergente |
Nicossulfurom | Sulfoniluréia | Inibidor da ALS (B) | Pós-emergência |
Nicossulfurom + Atrazina | Sulfoniluréia + Triazina | Inibidor da ALS (B) + Inibidor do FSII (C1) | Pós-emergência |
Oxifluorfem | Éter difenílico | Inibidor da PROTOX (E) | Pré-emergência |
Pendimentalina | Dinitroanilina | Inibidor da formação de microtúbulos (K1) | Pré-emergência |
Picloram + 2,4-D | Ácido piridinocaboxílico + Ácido ariloxialcanóico | Mimetizador de auxinas (O) + Mimetizador de auxinas (O) | Pós-emergência |
Piritiobaque-sódico | Ácido pirimidiniloxibenzoico | Inibidor de ALS (B) | Pós-emergência |
Piroxasulfona + Flumioxazina | Pirazol + Ciclohexenodicarboximida | Inib. da síntese de ácidos graxos de cadeia longa (K3) + Inibidor da PROTOX (E) | Pré-emergência |
Saflufenacil | Pirimidinadiona | Inibidor da PROTOX (E) | Pré-emergência, Pós-emergência, dessecante |
S-Metolacloro | Cloroacetanilida | Inib. da síntese de ácidos graxos de cadeia longa (K3) | Pré-emergência |
S-Metolacloro + Glifosato | Cloroacetanilida + Glicina substituída | Inib. da síntese de ácidos graxos de cadeia longa (K3) + Inibidor da EPSPS (G) | Pós-emergência |
Sulfentrazona | Triazolona | Inibidor da PROTOX (E) | Pré-emergência, Pós-emergência |
Sulfentrazona + Tebutiurom | Triazolona + Uréia | Inibidor da PROTOX (E) + Inibidor do FSII (C2) | Pré-emergência |
Tebutiurom | Uréia | Inibidor do FSII (C2) | Pré-emergência |
Tembotriona |
Benzoilciclohexanodiona | Inib. da síntese de caroteno (F2) | Pós-emergente |
Trifluralina + Hexazinona | Dinitroanilina + Triazinona | Inibidor da formação de microtúbulos (K1) + Inibidor do FSII (C1) | Pré-emergência |
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Commelina diffusa
Herbicida | Grupo químico | Mecanismo de ação | Momento de aplicação |
Atrazina | Triazina | Inibidor do FSII (C1) | Pré-emergência, pós-precoce |
Carfentrazona-etílica | Triazolona | Inibidor da PROTOX (E) | Pós-emergência |
Diurom | Uréia | Inibidor do FSII (C2) | Pré-emergência |
Saflufenacil | Pirimidinadiona | Inibidor da PROTOX (E) | Pré-emergência, Pós-emergência, dessecação |
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Commelina erecta
Herbicida | Grupo químico | Mecanismo de ação | Momento de aplicação |
Acifluorfem-sódico + Bentazona | Éter difenílico + Benzotiadiazinona | Inibidor da PROTOX (E) + Inibidor do FSII (C3) | Pós-emergência |
Bentazona | Benzotiadiazinona | Inibidor do FSII (C3) | Pós-emergência |
Diurom | Uréia | Inibidor do FSII (C2) | Pré-emergência |
Imazetapir + Saflufenacil | Imidazolinona + Pirimidinadiona | Inibidor da ALS (B) + Inibidor da PROTOX (E) | Pós-emergência (dessecação) |
Não há relatos de resistência a herbicidas do complexo trapoeraba no Brasil. Biótipos de C. diffusa resistente a 2,4-D foram reportados no Hawai.
Cabe destacar que as informações apresentadas nesse artigo, em hipótese alguma, substituem o acompanhamento agronômico.
Bibliografia consultada
Dias, A. C. R., et al. Germination of Small Benghal Dayflower (Commelina benghalensis) aerial seeds. Planta Daninha, v. 27, p. 931-939, 2009.
Dias, T. C. S, Alves, P. L. C. A, Lemes, L. N. Interference periods of Commelina benghalensis after coffee establishment. Planta daninha, v. 23, n. 3, p. 398-404, 2005.
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Webster, M. T., Grey, T. L. Growth and reproduction of benghal dayflower (Commelina benghalensis) in response to drought stress. Weed Science, v. 56, p. 561-566, 2008.
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